超细颗粒，ufp，最小的co空气污染的贡献者，阻碍了mitocho的功能一项新的研究表明，Ndria存在于人类嗅觉粘膜细胞中。由东芬兰大学领导的这项研究表明，与交通有关的ufp会损害mitochoNdrial通过阻碍氧化磷酸化和氧化还原平衡在原代人嗅粘膜细胞中起作用。此外，反应阿尔茨海默病患者的嗅觉粘膜细胞与认知健康对照者不同。研究结果发表在生物氧化还原．
空气污染是全球健康的一个主要负担，已被确定为痴呆症的一个风险因素，包括阿尔茨海默病(AD)。尽管有越来越多的证据，但ufp在人类大脑中导致阿尔茨海默病的细胞和分子变化中的作用仍然不清楚。
嗅觉粘膜是负责气味检测的感觉组织，它直接暴露在环境中并与大脑接触。有趣的是，阿尔茨海默病最早的临床症状之一是嗅觉受损。东芬兰大学的Kanninen实验室使用了一种与生理相关的基于人类的嗅觉粘膜体外模型，该模型是从自愿供体获得的细胞中产生的，并与库奥皮奥大学医院合作收集。Kanninen实验室早期的研究表明，该模型概括了AD相关的变化，这使得它适合于调查空气污染及其与AD的关系。
本研究探讨了ufp如何影响认知健康个体和阿尔茨海默病患者嗅觉粘膜细胞线粒体功能的分子机制。研究人员通过检测基因表达和功能评估，比较了这两个健康状态组的线粒体反应。研究人员还对确定化石燃料和可再生柴油是否会产生不同的影响，以及发动机中的现代后处理装置(如微粒过滤器)如何影响在线粒体水平上观察到的反应感兴趣。
该研究提供的证据表明，交通相关的ufp甚至能够到达线粒体内膜，损害氧化磷酸化，并导致线粒体功能障碍。基因表达水平改变和功能研究均证实线粒体呼吸中断，ATP水平降低，氧化还原平衡改变导致氧化应激增加。这些变化对没有后处理装置的发动机产生的废气反应最强。然而，装有后处理装置的发动机的废气变化可以忽略不计。在阿尔茨海默病患者的细胞中观察到的反应与对照组略有不同，这表明暴露于ufp后嗅觉粘膜细胞发生了与阿尔茨海默病相关的改变。
迫切需要了解空气污染物与人类健康之间的相互作用，以便指导政治决策，以有效减少空气污染物，从长远来看，这可以减轻不利健康影响造成的经济负担。这项研究为阿尔茨海默病患者对空气污染影响的敏感性增加提供了重要信息。它还提供了新的见解，为减轻和预防接触超强力紫外线造成的健康损害奠定了基础。
该研究是TUBE项目的一部分，该项目由欧盟地平线2020计划资助。该研究还得到了Kuopio地区呼吸基金会、芬兰大脑基金会、Yrjö Jahnsson基金会、Päivikki和Sakari Sohlberg基金会以及芬兰文化基金会北萨沃地区基金的资助。
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希望本篇文章《交通产生的超细颗粒导致嗅觉粘膜线粒体功能受损》能对你有所帮助！
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